(資料圖片)
據(jù)澳大利亞悉尼加文醫(yī)學研究所的一項新研究，一些癌細胞可部署并行機制來逃避免疫系統(tǒng)的防御，而且能抵抗免疫治療。研究人員發(fā)現(xiàn)，通過抑制殺傷性T細胞的活動，并阻礙免疫系統(tǒng)標記腫瘤細胞，乳腺癌細胞能夠復制和轉移。這項研究發(fā)表在最近的《自然·通訊》雜志上。
此次研究使用了DNA條形碼技術，條形碼是一種從一代細胞傳遞到下一代細胞的序列。研究人員使用了標記有已知DNA條形碼的小鼠乳腺癌細胞，從而能看到更具侵略性和抵抗力的細胞來自哪里，DNA條形碼使他們能追溯到原始細胞，看它是增大還是縮小。
研究小組發(fā)現(xiàn)，在接受治療之前，癌細胞就已多樣化了。一些細胞獲得了逃避免疫的能力，這意味著它們具有逃避免疫系統(tǒng)的先天能力。這些細胞似乎用并行的方法做到了這一點：一種方法是抑制殺傷性T細胞的活動，這種活動通常會摧毀有害細胞；另一種是減少細胞上MHC1的表達，這是免疫系統(tǒng)識別有害細胞的標志。
雖然免疫療法對許多癌癥是一種有效的治療方法，但在一些人身上，他們的癌細胞進化出逃避免疫系統(tǒng)的能力。在這一被稱為免疫編輯的過程中，腫瘤細胞和免疫細胞之間的相互作用導致許多癌細胞被免疫系統(tǒng)摧毀，但留下一些未被檢測到的癌細胞，這些癌細胞繼續(xù)生長和擴散。
換言之，腫瘤不斷進化和多樣化，免疫系統(tǒng)的行動或化療等治療就像修剪一棵樹，使一些癌細胞被消滅，但樹上剩余的樹枝會繼續(xù)生長。
研究人員還研究了細胞的遺傳學，但沒有發(fā)現(xiàn)與之相關的基因，這表明可能是表觀遺傳學在發(fā)揮作用。癌細胞逃脫免疫系統(tǒng)和免疫治療的機制可被用作治療的潛在靶點，以阻止腫瘤細胞適應和擴散。未來的另一個應用可能是在預后方面，這種機制可用于判斷哪些患者可能對免疫治療沒有反應。
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